- نویسنده : عيسي قاسمي
- بازدید : 272 مشاهده
به گزارش مهر، پژوهشگران در موسسه پانسمان نقره براي سوختگي UEx، اين بيوماركر جديد را براساس پروتئين STIM۱۱ كشف كردهاند و هدف از اين مطالعات طراحي مدلي براي مطالعه بيماري آلزايمر در شرايطي است كه علت مشخصي براي بروز آن تعيين نشده باشد.
مشخص شدهاست كه فقط در ۵ درصد از موارد ابتلاء به آلزايمر، بروز بيماري تحت تاثير وراثت قرار دارد و تصور ميشود كه حدود ۹۵ درصد از علل ابتلاء به اين بيماري ناتوانكننده، ناشناخته است.
به اعتقاد محقق ارشد اين مطالعه، براي بررسي علل وراثتي آلزايمر اعصاب و براساس مطالعات انجام شده در مدلهاي حيواني، اطلاعات نسبتا دقيقي بهدست آمده كه كدام ژنها در ابتلاء به اين اختلال نقش دارند و اين در حالي است كه در مورد ابتلاء به آلزايمر بر اثر علل نامشخص، تاكنون مدلي براي مطالعه ارائه نشده است.
اين محققان سلولهاي مغزي آسيبديده در قسمتي از مغز تحت عنوان «Medial Frontal Gyrus» را بررسي كردند كه تاييد شده، تغييرات ايجاد شده در اين بخش تحت تأثير ابتلاء به آلزايمر بروز يافته است. نمونههاي باليني از دو گروه افراد مبتلاء به آلزايمر و پانسمان suprasorb افراد سالمي بهدست آمده بود كه از نظر سني همتا شده بودند.
نتايج اين مقايسه حاكي از كاهش پروتئينهاي STIM۱ در بافت مغزي بيماران مبتلا به آلزايمر بود.
هدف بعدي محققان، بررسي نقش پروتئين STIM۱ در تحليل عصبي نورون با استفاده از تكنيك ويرايش ژنوم يا كريسپر بود. اين تيم مطالعاتي، با اين روش براي حذف بيان ژن پروتئين STIM۱ كمك گرفتند.
در اين شرايط با متوقف ساختن بيان ژن پروتئين STIM۱ در نورون، محققان قادر به مشاهده تغييراتي پانسمان كلاژن خواهند بود كه مشابه آنها در بافتهاي تحت تاثير آلزايمر رخ ميدهد. اين تيم معتقد است كه اين مطالعه آنها را به شناسايي بيوماركر جديدي هدايت ميكند كه در مشخص شدن فرآيند تحليل عصبي ميتواند كمككننده باشد.
همچنين پروتئين STIM۱ غشاي پلاسماي نورونها را از طريق مداخله در انتقال يونهاي كلسيم با مشكل مواجه ميكند؛ اين اختلال در انتقال يون كلسيم حيات نورون را درگير ميكند.
اين يافته به محققان اين امكان را ميدهد با استفاده از داروهاي مبتني نمايندگي شركت لوهمن روشه بر دي هيدروپيريدين براي تعديل كلسيم به واسطه كانالهاي وابسته به ولتاژ بهره ببرند و مرگ سلولي را متوقف كنند. اين يافته از اميد براي درمان آلزايمر حكايت دارد.
گام بعدي اين تيم، تبديل سلولهاي بنيادي پرتوان به سلولهاي عصبي در موش و سپس در انسان جهت ارائه مدلي خواهد بود كه چگونگي تأثير پروتئين STIM۱ در پيري سلولهاي مستعد آلزايمر را توصيف خواهد كرد.
منبع