همه چيز در مورد پزشكي

محققان

موفق شدند تا ساختار سه بعدي يك مجموعه پروتئيني را كه در بينايي مهره‌داران تاثير دارند، با وضوح اتمي مشخص كنند. اين يافته ژل زخم پرونتوسان پيامدهاي گسترده‌اي براي طراحي بيش از يك سوم داروها در بازار امروز دارد.

به گزارش ايرنا به نقل از پايگاه اينترنتي ساينس ديلي، مشخص شدن اين ساختار سه بعدي در سطح مولكولي نشان مي‌دهد كه چگونه سيگنال‌هاي ناشي از فوتون ها (ذرات نور) در چشم تقويت مي‌شوند. از همه مهمتر اين مطالعه اطلاعاتي در زمينه چگونگي عملكرد بزرگترين خانواده پروتئين‌هاي اسپري linovera غشاي سلولي - گيرنده‌هاي جفت‌شونده با پروتئين جي كه به صورت اختصاري  GPCRs ناميده مي‌شوند، در بدن انسان ارائه مي‌دهد.

GPCRs تقريبا در تمام رويه‌هاي بيولوژيكي بدن انسان - چگونگي درك انسان از نور، مزه، بو و يا چگونگي تنظيم ضربان قلب و انقباض عضلات - دست دارند و هدف بيش از ۳۰ درصد داروهايي هستند كه امروز مورد استفاده قرار مي‌گيرند. بيش از ۸۰۰ گيرنده‌ جفت‌شونده با پروتئين جي در ژل پرونتوسان انسان‌ها وجود دارد كه از طريق حدود ۲۰ پروتئين جي مختلف سيگنال مي‌دهند. GPCRs مسئول درك طيف گسترده‌اي از سيگنال‌هاي خارجي -- مانند هورمون ها، نور و حس بويايي و چشايي -- هستند و واكنش‌هاي مربوطه را داخل سلول ايجاد مي‌كنند. رودپسين GPCR در بينايي مهره‌داران، مي‌تواند سيگنال تنها يك فوتون را تشخيص دهد و آن را ۱۰۰ هزار برابر تقويت كند.

اكنون محققان در نمايندگي b braun اين مطالعه با استفاده از ميكروسكوپ «كريو الكترون» موفق شدند به ساختارهايي با وضوح اتمي از مجموعه پروتئين هاي( رودپسين-ترانسوسين)دست يابند كه در بينايي مهره‌داران دخالت دارند. اين ساختارها نه تنها اساس مولكولي ديد مهره‌داران را مشخص مي‌كنند، بلكه يك مكانيسم قبلاً ناشناخته را نيز در مورد چگونگي فعال كردن پروتئين‌هاي گيرنده‌هاي جفت‌شونده با پروتئين جي نشان مي‌دهند.

محققان چشم درد اميدوارند كه با آموختن بيشتر در مورد چگونگي اتصال گيرنده‌هاي مختلف به پروتئين‌هاي مختلف G به شناخت بيشتري در مورد طراحي داروهايي دست يابند كه بطور خاص سيگنالينگ GPCR را تنظيم مي‌كند. بسياري از عوارض جانبي داروها زماني روي مي‌دهد كه درمان‌ها به اندازه كافي خاص نيستند و مسيرهاي مضر و مفيد را با هم هدف قرار مي‌دهند.